电针预处理对脂多糖诱导的认知障碍小鼠线粒体动力学的影响

目的观察电针预处理对脂多糖(LPS)诱导的认知障碍小鼠线粒体动力学的影响。方法将45只10~11周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠(体重25~27 g)按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组,每组15只。模型组和电针组侧脑室注射LPS建立神经炎症诱导的认知障碍小鼠模型,对照组注射人工脑脊液。电针组于造模前对小鼠神庭、百会、足三里、内关行电针治疗,30 min/次,5次/周,连续2周。造模后6 h,每组随机选5只小鼠处死取材,采用酶联免疫吸附试验检测其海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。造模后24 h,采用旷场实验观察各组剩余小鼠的自发活动和焦虑行为,Morris水迷宫空间探索测试评估认知功能,化学发光法检测各组海马组织腺苷三磷酸(ATP)水平,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP),蛋白质印迹法检测发动蛋白相关蛋白1(DRP1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)的表达。结果模型组移动总路程、中央区停留时间和穿越中央区次数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。电针组移动总路程、中央区停留时间和穿越中央区次数与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组穿越原平台次数和目标象限停留时间百分比及海马组织MMP、ATP、MFN2水平均低于对照组,海马组织TNF-α、IL-1β、DRP1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。电针组穿越原平台次数和目标象限停留时间百分比及海马组织MMP、ATP、MFN2水平均高于模型组,海马组织TNF-α、IL-1β、DRP1水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针预处理改善LPS诱导的小鼠认知功能障碍,降低神经炎症,其机制可能与抑制线粒体分裂,促进线粒体融合有关。